• PARTNER SERWISUpartner serwisu
  • PARTNER SERWISUpartner serwisu
  • PARTNER SERWISUpartner serwisu
  • PARTNER SERWISUpartner serwisu

Naukowcy na tropie nowej strategii zwalczania infekcji wirusowych i raka

Autor: PAP/Rynek Zdrowia • • 03 czerwca 2019 14:00

Nowa strategia terapeutyczna wykorzystywana do leczenia zakażeń wirusowych i zwiększania odporności na raka została opisana w internetowym wydaniu czasopisma „Cell”. Jej autorami są badacze z Wake Forest Baptist Medical Center (Winston-Salem, USA).

Naukowcy na tropie nowej strategii zwalczania infekcji wirusowych i raka
Fot. Archiwum (zdjęcie ilustracyjne)

Przeprowadzone przez naukowców eksperymenty na zwierzętach pozwoliły zidentyfikować czynnik biorący udział w tłumieniu produkcji interferonu typu I. Tymczasem wiadomo, że zwiększenie produkcji interferonu typu I pomaga pokonać zakażenie wirusowe i zwiększa odporność na raka.

Interferony są grupą białek sygnałowych wytwarzanych i uwalnianych przez komórki gospodarza w odpowiedzi na obecność patogenów (wirusów, bakterii, pasożytów, ale też komórek nowotworowych). W typowym scenariuszu zainfekowana wirusem komórka uwalnia interferony, dzięki czemu komunikuje sąsiednim komórkom o niebezpieczeństwie i powoduje, że zwiększają one swoją ochronę przeciwwirusową.

Interferony pomagają również układowi odpornościowemu zwalczać raka i mogą spowalniać wzrost komórek nowotworowych.

W swoim najnowszym badaniu zespół dr. Hui-Kuan Lin'a odkrył, że kluczową rolę w podnoszeniu odporności gospodarza, usuwania wirusów i nadzoru nad rakiem pełnią tzw. receptory RIG-I-podobne (RLR), gdyż to one pośredniczą w produkcji interferonu (IFN).

Naukowcy wykazali, że kiedy RLR są aktywne dezaktywowana zostaje glikoliza, czyli pierwszy etap cyklu reakcji chemicznych, których celem jest przekształcenie cząsteczki glukozy w energię potrzebną komórkom do życia. Inaktywacja glikolizy jest zaś kluczem do uruchomienia produkcji IFN typu I.

Prowadząc dalsze eksperymenty farmakologiczne i genetyczne badacze wykazali, że bezpośrednią przyczyną zwiększenia produkcji IFN typu I u myszy było zmniejszenie stężenia pochodzącego z glikolizy mleczanu, do którego doprowadziła inaktywacja dehydrogenazy mleczanowej A (LDHA).

- Nasze badanie ustaliło, że to właśnie mleczan pełni krytyczną rolę w ograniczaniu sygnalizacji RLR oraz dowiodło, że bezpośrednim "czujnikiem" poziomu mleczanu jest cząstka o nazwie MAVS (mitochondrial antiviral-signaling protein). To ona działa jako swoisty łącznik między metabolizmem energii a odpornością - wyjaśnia dr Lin.

Podaj imię Wpisz komentarz
Dodając komentarz, oświadczasz, że akceptujesz regulamin forum