• Osoby ponownie zakażone charakteryzują się wysokim mianem wirusa w nosie i gardle. A to może zwiększać ryzyko jego rozprzestrzeniania na inne osoby
• Mechanizmy obronne po pierwszej infekcji nie zawsze powstrzymają zakażenie, ale będą na tyle skuteczne, by jego przebieg był łagodny
• Zaszczepienie dużego odsetka populacji złagodzi skutki zakażenia do poziomu nieistotnego klinicznie

Kontakt z SARS-CoV-2 - podobnie jak w przypadku innych patogenów - prowokuje złożone procesy immunologiczne, włącznie z kształtowaniem się odporności nabytej . Odporność ta polega na rozpoznawaniu obcych antygenów - białek S, N i M koronawirusa - przez przeciwciała i receptory limfocytów T i B, i tym samym wyposaża organizm w swoisty system obrony przed SARS-CoV-2 - przypominają eksperci medyczni, zaangażowani w inicjatywę Nauka przeciw Pandemii.

- Wiadomo natomiast, że u osób, które przeszły zakażenie, surowiczy poziom przeciwciał jest wysoce zależny od jego przebiegu klinicznego. W przypadku zakażenia bezobjawowego lub ze skąpymi symptomami stężenie przeciwciał IgG (tzw. późnej fazy), potrafi być bardzo niskie bądź zanika w ciągu kilku kolejnych tygodni od ustąpienia objawów. Nie oznacza to jednak, że takie osoby nie nabyły jakiejkolwiek odporności - mówi prof. Robert Flisiak, prezes Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych.

Co chroni przed zaostrzeniem zakażenia?

- Po pierwsze, w organizmach takich osób powstawać będą komórki B pamięci, które przechowują informacje o białkach wirusa. Dzięki nim, przy kolejnym kontakcie z SARS-CoV-2, możliwe będzie ponowne, bardzo szybkie, wyprodukowanie przeciwciał. Poza tym badania wskazują, że u osób z łagodnym, jak i też bezobjawowym przebiegiem zakażenia, kształtuje się odpowiedź komórkowa związana z limfocytami T - wyjaśnia dr hab. Piotr Rzymski z Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu.

- Powstają między innymi limfocyty T cytotoksyczne, których rolą jest wydzielanie cytokin antywirusowych, "namierzanie" zakażonych komórek i niszczenie ich, a co za tym idzie - unieszkodliwianie wirusa. Ponadto, jak w przypadku komórek B, kształtuje się też grupa komórek T pamięci, która w momencie ponownego kontaktu z patogenem ulega szybkiej reaktywacji - dodaje.