Grzegorz Gogolewski, Andrzej M. Fal/Alergologia Info, 2011,VI,1; 8-12 | 26-04-2011 12:38

Nowe perspektywy w terapii astmy

Ostatnie lata badań przyniosły nowe rozwiązania w leczeniu astmy. Odkryto między innymi związki wpływające na czynniki transkrypcyjne regulujące przebieg procesu transkrypcyjnego. Jedne z nich to GATA3, które odgrywają kluczową rolę w różnicowaniu komórek Th2.

Kolejne leki, będące nowością w terapii astmy to inhibitory STAT6 – regulują one prozapalne działanie cytokin IL-4 i IL-13. W trakcie badań pozostaje agonista PPAR-γ, który zmniejsza nadreaktywność oskrzeli, eozynofilię, produkcję cytokin i ekspresję GATA3. Inny lek próbuje się opracować w postaci szczepionki zawierającej koniugat – CpG DNA z alergenem. Taki zestaw w pierwszej testowanej szczepionce, powoduje spadek IL-4 w eozynofilach. Kolejna grupa badanych preparatów to kinazy.

Jedną z nich jest SYK kinaza. Jej antagoniści wykazują zdolność blokowania aktywacji mastocytów i bazofilów. Następna badana to p38MAP kinaza, której inhibitory zmniejszają wyzwalanie czynników prozapalnych. W trakcie opracowań są także leki modulujące działanie limfocytów Treg, które wykazują działanie ochronne przeciw napływowi eozynofilów do tkanki płucnej.

Trwają kolejne fazy badań nad inhibitorami szeregu cytokin: IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 oraz IL-17 bezpośrednio wpływającymi na proces zapalny w komórkach.

Próby wdrożenia niektórych preparatów zakończyły się niepowodzeniem. Na przykład wprowadzenie inhibitorów cytokin CCR3 musiało zostać przerwane, ze względu na ich działanie toksyczne. Inne leki nie przyniosły oczekiwanych efektów – do nich należały przeciwciała lub antagoniści białka ADAM33 i interferonów. Pomimo starań, nie mogą one zastąpić dotychczasowej terapii opartej na glikokortykosteroidach.

Cały tekst: http://alergologiainfo.pl