Bakterie przyzębia w skrzeplinie z blaszek miażdżycowych u chorych z ostrym zespołem wieńcowym
Przewlekłe zapalenie przyzębia jest jednym z czynników ryzyka choroby wieńcowej. Ciekawe, że w blaszkach miażdżycowych u chorych na chorobę niedokrwienną serca można znaleźć bakterie zwykle bytujące w przyzębiu.

Wydaje się, że bakterie te mogą przyczyniać się do przewlekłego zapalenia i niestabilności blaszki miażdżycowej, choć całościowego mechanizmu ich oddziaływania nie udało się jeszcze wykazać.
Stąd celem naukowców z Ichikawa General Hospital, Japonia, była ocena obecności bakterii przyzębia w skrzeplinie pochodzącej z tętnic unaczyniających fragmenty mięśnia sercowego, które uległy zawałowi. Do badania zakwalifikowano 81 dorosłych chorych z rozpoznanym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, którym wykonano zabieg udrożnienia tętnic wieńcowych.
Wszystkim chorym usunięto skrzeplinę, którą poddano homogenizacji, a następnie wykonano reakcję łańcuchowej polimerazy (PCR) w celu detekcji materiału genetycznego bakterii przyzębia. Pacjenci, którzy dotarli do szpitala po 24 godzinach od pojawienia się objawów klinicznych zostali wykluczeni z badania nawet jeśli przeszli zabieg rewaskularyzacji naczyń wieńcowych.
Wyniki badania wykazały obecność materiału genetycznego takich bakterii, jak: Aggregatibacter actinomycetemcomitans w blisko 20% przypadków, Porphyromonas gingivalis w 3,5% przypadków oraz Treponema denticola w nieco ponad 2% przypadków, sugerując ich obecność w blaszce miażdżycowej. Natomiast nie stwierdzono obecności zarówno Prevotella intermedia, jak i Tannerella forsythia.
Przewlekłe zapalenie przyzębia wywołują gram-ujemne bakterie beztlenowe. Zdaniem japońskich naukowców mogą one przedostawać się do krwiobiegu, wywołując bakteryjne zapalenie wsierdzia, ale również mogą osiadać w blaszkach miażdżycowych.
W jaki sposób bakterie przyzębia rezydujące w blaszce miażdżycowej powodują destabilizację blaszki miażdżycowej? Otóż wykazano, że Porphyromonas gingivalis może na przykład degradować włóknik i indukować agregacje trombocytów. Pęknięcie blaszki miażdżycowej prowadzące do nagłej agregacji płytek krwi i formowania skrzepliny kończy się nagłym niedokrwieniem tkanki mięśniowej i w konsekwencji zawałem mięśnia sercowego.
Autorzy badania konkludują, że w skrzeplinie z blaszki miażdżycowej tętnic wieńcowych chorych z zawałem mięśnia sercowego mogą występować bakterie pochodzące z przyzębia. Wyniki te sugerują stałą obecność tych patogenów w blaszce miażdżycowej oraz ich istotną rolę w generowaniu przewlekłego zapalenia i niestabilności blaszki miażdżycowej.
Oprac.: dr n. med. Maciej Chałubiński
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22305832
Am Heart J. 2012 Feb;163(2):164-7.
Detection of periodontal bacteria in thrombi of patients with acute myocardial infarction by polymerase chain reaction.
Stąd celem naukowców z Ichikawa General Hospital, Japonia, była ocena obecności bakterii przyzębia w skrzeplinie pochodzącej z tętnic unaczyniających fragmenty mięśnia sercowego, które uległy zawałowi. Do badania zakwalifikowano 81 dorosłych chorych z rozpoznanym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, którym wykonano zabieg udrożnienia tętnic wieńcowych.
Wszystkim chorym usunięto skrzeplinę, którą poddano homogenizacji, a następnie wykonano reakcję łańcuchowej polimerazy (PCR) w celu detekcji materiału genetycznego bakterii przyzębia. Pacjenci, którzy dotarli do szpitala po 24 godzinach od pojawienia się objawów klinicznych zostali wykluczeni z badania nawet jeśli przeszli zabieg rewaskularyzacji naczyń wieńcowych.
Wyniki badania wykazały obecność materiału genetycznego takich bakterii, jak: Aggregatibacter actinomycetemcomitans w blisko 20% przypadków, Porphyromonas gingivalis w 3,5% przypadków oraz Treponema denticola w nieco ponad 2% przypadków, sugerując ich obecność w blaszce miażdżycowej. Natomiast nie stwierdzono obecności zarówno Prevotella intermedia, jak i Tannerella forsythia.
Przewlekłe zapalenie przyzębia wywołują gram-ujemne bakterie beztlenowe. Zdaniem japońskich naukowców mogą one przedostawać się do krwiobiegu, wywołując bakteryjne zapalenie wsierdzia, ale również mogą osiadać w blaszkach miażdżycowych.
W jaki sposób bakterie przyzębia rezydujące w blaszce miażdżycowej powodują destabilizację blaszki miażdżycowej? Otóż wykazano, że Porphyromonas gingivalis może na przykład degradować włóknik i indukować agregacje trombocytów. Pęknięcie blaszki miażdżycowej prowadzące do nagłej agregacji płytek krwi i formowania skrzepliny kończy się nagłym niedokrwieniem tkanki mięśniowej i w konsekwencji zawałem mięśnia sercowego.
Autorzy badania konkludują, że w skrzeplinie z blaszki miażdżycowej tętnic wieńcowych chorych z zawałem mięśnia sercowego mogą występować bakterie pochodzące z przyzębia. Wyniki te sugerują stałą obecność tych patogenów w blaszce miażdżycowej oraz ich istotną rolę w generowaniu przewlekłego zapalenia i niestabilności blaszki miażdżycowej.
Oprac.: dr n. med. Maciej Chałubiński
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22305832
Am Heart J. 2012 Feb;163(2):164-7.
Detection of periodontal bacteria in thrombi of patients with acute myocardial infarction by polymerase chain reaction.
Materiał chroniony prawem autorskim - zasady przedruków określa regulamin.
ZOBACZ KOMENTARZE (0)