Jak podkreślali, wiedza na temat rodzaju mutacji w raku płuca jest obecnie przydatna w dobieraniu pacjentom leczenia tzw. celowanego (inaczej ukierunkowanego molekularnie).

Polega ono na stosowaniu leków blokujących skutki konkretnej zmiany genetycznej w komórkach nowotworu. Z drugiej strony, nadmierna liczba mutacji może być również powodem niepowodzeń tego leczenia, zaznaczali.

Prof. Rolf A. Stahel z UniversitaetsSpital Zurich (Szwajcaria) przekonywał, że dostęp chorych na raka płuca do terapii ukierunkowanych molekularnie ma ulec poprawie, dzięki pracom prowadzonym w ramach europejskiej platformy SPECTALung. Jednym z jej koordynatorów jest polski lekarz i naukowiec prof. Rafał Dziadziuszko, zastępca kierownika Kliniki Onkologii i Radioterapii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego.

Podczas ELCC podkreślano, że opracowywanie nowych skutecznych terapii na raka płuca jest koniecznością. Jest on bowiem nadal główną przyczyną zgonów z powodów nowotworowych. Tylko niewielki odsetek chorych z zaawansowanym rakiem płuca przeżywa 5 lat.

Duże nadzieje pokłada się wciąż w terapiach ukierunkowanych molekularnie. Jak wyjaśnił PAP prof. Dziadziuszko, leki te są dziś dostępne na świecie dla ok. 10-15 proc. chorych na tzw. niedrobnokomórkowego raka płuca (stanowi ok. 80 proc. przypadków raka płuca - PAP).

Są to pacjenci z tzw. mutacją aktywującą genu EGFR, bądź posiadający tzw. gen fuzyjny EML4-ALK. Dzięki podaniu im leków ukierunkowanych molekularnie można nie tylko wydłużyć ich życie, ale też poprawić jego jakość.

Dlatego firmy farmaceutyczne prześcigają się w pracach nad nowymi lekami, które będą działać w przypadku innych zmian genetycznych, np. w genie KRAS, HER2, ROS1 i wielu innych. Wyniki badań nad wieloma takimi lekami zostały przedstawione w Genewie.

Dr Oliver Gautschi z Lucerner Kantonsspital (Lucerna, Szwajcaria) zaprezentował pracę wskazującą, że niewielka grupa pacjentów z rakiem płuca i mutacją w genie BRAF (ok. 2 proc. chorych) może odnieść korzyści z podawania tych samych leków ukierunkowanych molekularnie, które stosuje się w terapii chorych na czerniaka z mutacją w BRAF.

Prof. Solange Peters z Centre Hospitalier Universitaire Vaudois w Lozannie zwróciła uwagę, że zastosowanie terapii celowanych molekularnie u chorych na raka płuca utrudnia fakt, iż komórki tego nowotworu, podobnie jak komórki czerniaka, mają znacznie więcej mutacji somatycznych (tj. powstałych w komórkach ciała, a nieodziedziczonych - PAP) - średnio ok. 200 - niż znajduje się w komórkach innych nowotworów złośliwych.