Badanie CANTOS przeprowadzone wśród ponad 10 tys. osób z 39 krajów świata wykazało, że lek o nazwie kanakinumab o 15 proc. obniżył ryzyko wystąpienia ponownego zawału serca, udaru mózgu lub zgonu z powodów sercowo-naczyniowych u pacjentów w wieku ok. 60 lat z chorobą wieńcową serca i po przebytym zawale. Efekt ten był niezależny od poziomu lipidów (cholesterolu i/lub trójglicerydów) u badanych osób.

- Te wyniki kończą ponad dwie dekady moich badań zainspirowanych kluczową obserwacją, że połowa zawałów serca występuje u osób, które nie mają wysokiego poziomu cholesterolu. Po raz pierwszy mogliśmy definitywnie wykazać, że złagodzenie zapalenia - niezależnie od poziomu cholesterolu - zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych - skomentował prezentujący badanie CANTOS dr Paul M. Ridker z Brigham and Women's Hospital w Bostonie (USA).

Co więcej, dzięki zastosowaniu leku u pacjentów o 51 proc. spadło ryzyko zgonu z powodu nowotworów złośliwych, a o 77 proc. zmniejszyło się zachorowanie na agresywnego raka płuca.

Wyniki badania ukazały się równocześnie na łamach prestiżowych pism "New England Journal of Medicine" oraz "Lancet" (analiza dotycząca nowotworów).

- Przełomowe znaczenie badania CANTOS polega na tym, że potencjalnie otwiera ono nową perspektywę leczenia pacjentów po zawale serca - ocenił w rozmowie z PAP prof. Piotr Jankowski, przewodniczący Komisji Promocji Zdrowia Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Zaznaczył, że obecnie - pomimo stosowania najskuteczniejszych i najnowocześniejszych metod leczenia - wciąż wielu pacjentów po zawale serca umiera. W Polsce w ciągu pięciu lat od wystąpienia zawału umiera prawie 50 proc.

- To ma w dużym stopniu związek z tym, że miażdżyca ma w dużym stopniu podłoże zapalne. Jednak do tej pory wszelkie próby zastosowania leków przeciwzapalnych w tej grupie chorych nie były skuteczne. Badanie CANTOS wykazało, że zastosowanie terapii nakierowanej wyłącznie na hamowanie zapalenia w blaszce miażdżycowej w ścianie tętnicy poprawia rokowanie pacjentów - wyjaśnił prof. Jankowski.

Teoria o zapalnym podłożu miażdżycy naczyń funkcjonuje w kardiologii od lat. Zgodnie z nią blaszka miażdżycowa powstaje w miejscach uszkodzenia tętnic, do których migrują komórki odporności pobudzające rozwój procesu zapalnego. O związku zapalenia z chorobami układu krążenia świadczy też na przykład to, że podwyższony poziom białka C-reaktywnego (CRP) we krwi, będący wskaźnikiem procesu zapalnego w organizmie, ma związek z wyższym ryzykiem zawału.