Choroba Alzheimera. Wyniki badań: "Można spowolnić spadek funkcji poznawczych"
Nowe wyniki badania fazy III wskazują na związek pomiędzy wpływem adukanumabu na biomarkery a zmniejszeniem pogorszenia stanu klinicznego u pacjentów z chorobą Alzheimera.

- W badaniach wykazano wpływ adukanumabu na stan kliniczny chorych z chorobą Alzheimera poprzez obniżenie poziomu złogów β-amyloidu i splątków neurofibrylarnych białka tau
- Efekt ten był większy w przypadku wyższych dawek leku i dłuższego czasu stosowania adukanumabu
- Leczenie przy zastosowaniu preparatu adukanumab należy rozpoczynać u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi lub ze zdiagnozowanym łagodnym stadium otępienia
Nowe wyniki badania fazy III dostarczają dowodów wpływu adukanumabu, przeciwciała monoklonalnego skierowanego przeciwko β-amyloidowi, na stan kliniczny chorych poprzez obniżenie poziomu złogów β-amyloidu i splątków neurofibrylarnych białka tau, dwóch czynników istotnych dla rozwoju choroby Alzheimera.
Zbadano 7 tys. próbek osocza od 1,8 tys. chorych
Biogen Inc. i Eisai Co. ogłosiły, że dane z około 7000 próbek osocza od ponad 1800 pacjentów w badaniach klinicznych III fazy adukanumabu wykazały statystycznie istotną korelację pomiędzy zmniejszonym stężeniem białka p-tau w osoczu oraz mniejszym spadkiem funkcji poznawczych czy obniżeniem zdolności funkcjonowania w chorobie Alzheimera.
Zmniejszenie stężenia białka p-tau181 w osoczu było również skorelowane ze zmniejszeniem stężenia złogów β-amyloidu.
Czytaj też: Strategia dla neurologii. Prof. Rejdak: choroba Alzheimera zajmuje w niej szczególne miejsce
"Mniejszy spadek funkcji poznawczych"
W przedstawionej analizie podkreślono, że adukanumab znacząco zmniejszył patologię związaną z białkiem tau, cechą charakterystyczną dla choroby Alzheimera, mierzoną stężeniem fosforylowanego białka p-tau181 w osoczu w porównaniu z placebo.
Efekt ten był większy w przypadku wyższych dawek leku i dłuższego czasu stosowania adukanumabu. Większe zmniejszenie stężenia białka p-tau181 w osoczu wykazywało istotną statystycznie korelację z mniejszym spadkiem funkcji poznawczych i obniżeniem codziennego funkcjonowania u pacjentów przyjmujących adukanumab.
Czytaj też: Choroba Alzheimera. Eksperci: strategia dla neurologii nie wystarczy. "Potrzebny osobny plan"
Czytaj też: Ile nas kosztuje choroba Alzheimera? "ZUS jej w ogóle nie widzi"
"Zakłócenie komunikacji między neuronami prowadzi do utraty funkcji mózgu"
Ponadto w analizie wykazano statystycznie istotną korelację pomiędzy zmianą stężenia białka p-tau181 w osoczu a zmniejszeniem poziomu złogów β-amyloidu, co wskazuje na wpływ adukanumabu na dwa podstawowe czynniki istotne dla rozwoju choroby Alzheimera.
Blaszki β-amyloidu i splątki neurofibrylarne (składające się z nieprawidłowego białka p-tau) zakłócają komunikację między neuronami, co prowadzi do utraty funkcji mózgu, a także do neurodegeneracji i pogorszenia stanu klinicznego, które może rozpocząć się we wczesnych stadiach choroby Alzheimera.
Lek dla pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi
Leczenie przy zastosowaniu preparatu adukanumab należy rozpoczynać u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi lub ze zdiagnozowanym łagodnym stadium otępienia, czyli w populacji, w której rozpoczynano leczenie podczas badań klinicznych.
Nie ma danych dotyczących ani bezpieczeństwa stosowania, ani skuteczności rozpoczynania leczenia we wcześniejszych lub późniejszych stadiach choroby.
Czytaj też: Liczba chorych na Alzheimera może się potroić. Obecnie dotyk 55 mln rodzin
Czytaj też: Diagnostyka choroby Alzheimera. Prof. Janik: liczymy na dostępność dwóch nowych badań
Materiał chroniony prawem autorskim - zasady przedruków określa regulamin.
ZOBACZ KOMENTARZE (0)