Choroba Alzheimera. Wyniki badań: "Można spowolnić spadek funkcji poznawczych"

Autor: IB • Źródło: Rynek Zdrowia09 grudnia 2021 11:31

Nowe wyniki badania fazy III wskazują na związek pomiędzy wpływem adukanumabu na biomarkery a zmniejszeniem pogorszenia stanu klinicznego u pacjentów z chorobą Alzheimera.

Można spowolnić spadek funkcji poznawczych u pacjentów z ich łagodnymi zaburzeniami Fot. Shutterstock
  • W badaniach wykazano wpływ adukanumabu na stan kliniczny chorych z chorobą Alzheimera poprzez obniżenie poziomu złogów β-amyloidu i splątków neurofibrylarnych białka tau
  • Efekt ten był większy w przypadku wyższych dawek leku i dłuższego czasu stosowania adukanumabu
  • Leczenie przy zastosowaniu preparatu adukanumab należy rozpoczynać u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi lub ze zdiagnozowanym łagodnym stadium otępienia

Nowe wyniki badania fazy III dostarczają dowodów wpływu adukanumabu, przeciwciała monoklonalnego skierowanego przeciwko β-amyloidowi, na stan kliniczny chorych poprzez obniżenie poziomu złogów β-amyloidu i splątków neurofibrylarnych białka tau, dwóch czynników istotnych dla rozwoju choroby Alzheimera.

Zbadano 7 tys. próbek osocza od 1,8 tys. chorych

Biogen Inc. i Eisai Co. ogłosiły, że dane z około 7000 próbek osocza od ponad 1800 pacjentów w badaniach klinicznych III fazy adukanumabu wykazały statystycznie istotną korelację pomiędzy zmniejszonym stężeniem białka p-tau w osoczu oraz mniejszym spadkiem funkcji poznawczych czy obniżeniem zdolności funkcjonowania w chorobie Alzheimera.

Zmniejszenie stężenia białka p-tau181 w osoczu było również skorelowane ze zmniejszeniem stężenia złogów β-amyloidu.

Czytaj też: Strategia dla neurologii. Prof. Rejdak: choroba Alzheimera zajmuje w niej szczególne miejsce

"Mniejszy spadek funkcji poznawczych"

W przedstawionej analizie podkreślono, że adukanumab znacząco zmniejszył patologię związaną z białkiem tau, cechą charakterystyczną dla choroby Alzheimera, mierzoną stężeniem fosforylowanego białka p-tau181 w osoczu w porównaniu z placebo.

Efekt ten był większy w przypadku wyższych dawek leku i dłuższego czasu stosowania adukanumabu. Większe zmniejszenie stężenia białka p-tau181 w osoczu wykazywało istotną statystycznie korelację z mniejszym spadkiem funkcji poznawczych i obniżeniem codziennego funkcjonowania u pacjentów przyjmujących adukanumab.

Czytaj też: Choroba Alzheimera. Eksperci: strategia dla neurologii nie wystarczy. "Potrzebny osobny plan"

Czytaj też: Ile nas kosztuje choroba Alzheimera? "ZUS jej w ogóle nie widzi"

"Zakłócenie komunikacji między neuronami prowadzi do utraty funkcji mózgu"

Ponadto w analizie wykazano statystycznie istotną korelację pomiędzy zmianą stężenia białka p-tau181 w osoczu a zmniejszeniem poziomu złogów β-amyloidu, co wskazuje na wpływ adukanumabu na dwa podstawowe czynniki istotne dla rozwoju choroby Alzheimera.

Blaszki β-amyloidu i splątki neurofibrylarne (składające się z nieprawidłowego białka p-tau) zakłócają komunikację między neuronami, co prowadzi do utraty funkcji mózgu, a także do neurodegeneracji i pogorszenia stanu klinicznego, które może rozpocząć się we wczesnych stadiach choroby Alzheimera.

Lek dla pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi

Leczenie przy zastosowaniu preparatu adukanumab należy rozpoczynać u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi lub ze zdiagnozowanym łagodnym stadium otępienia, czyli w populacji, w której rozpoczynano leczenie podczas badań klinicznych.

Nie ma danych dotyczących ani bezpieczeństwa stosowania, ani skuteczności rozpoczynania leczenia we wcześniejszych lub późniejszych stadiach choroby.

Czytaj też: Liczba chorych na Alzheimera może się potroić. Obecnie dotyk 55 mln rodzin

Czytaj też: Diagnostyka choroby Alzheimera. Prof. Janik: liczymy na dostępność dwóch nowych badań

 

 

 

 

 

Podaj imię Wpisz komentarz
Dodając komentarz, oświadczasz, że akceptujesz regulamin forum