Wiemy coraz więcej o zmianach prowadzących do psychoz

Autor: PAP/Rynek Zdrowia • • 19 listopada 2009 10:02

Nieprawidłowości w sygnalizacji za pośrednictwem neuroprzekaźnika glutaminianu i jego receptora powodują zaburzenia zachowania podobne do tych, obserwowanych u schizofreników.

Odkrycie naukowców z Amerykańskiego Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego, które zostało opublikowane na łamach pisma Nature Neuroscience może pomóc w opracowaniu nowych metod terapii psychoz.

Badacze wyhodowali specjalny szczep myszy pozbawionych działającego receptora dla glutaminianu na neuronach hamujących, zlokalizowanych w strukturach mózgu odpowiedzialnych za możliwości poznawcze, emocje i pamięć. Zwierzęta te miały liczne objawy psychotyczne, między innymi zaburzenia pamięci roboczej i przestrzennej oraz zwiększoną lękliwość.

Niemniej jednak kiedy naukowcy stworzyli myszy, u których receptor przestawał prawidłowo działać dopiero kiedy dorastały, objawów psychotycznych nie obserwowano. Taki wynik doświadczenia sugeruje, że za nieprawidłowości w zachowaniu odpowiedzialne są zaburzenia w sygnalizacji glutaminianergicznej występujące podczas rozwoju.

Pomimo że najprawdopodobniej czynniki genetyczne przyczyniają się do rozwoju schizofrenii, choroby tej dotychczas nie łączono z żadnymi konkretnymi mutacjami w genach kodujących receptory glutaminianu.

Zwierzęcy model został stworzony przez naukowców specjalnie po to, żeby zbadać tzw. glutaminianergiczną hipotezę schizofrenii, która powstała dzięki obserwacjom podobnych do schizofrenicznych zachowań u osób nadużywających leki modyfikujące sygnalizację za pośrednictwem glutaminianu.

Jak podkreślają autorzy pracy, niezależnie od tego, czy takie same zmiany w przekaźnictwie glutaminianergicznym zostaną potwierdzone u ludzi, opracowany przez nich mysi model pozwoli dokładnie zbadać i zrozumieć podstawy zmian zachodzących w mózgu, które prowadzą do rozwoju psychoz.

Podaj imię Wpisz komentarz
Dodając komentarz, oświadczasz, że akceptujesz regulamin forum