Naukowcy zidentyfikowali wariant genetyczny występujący u człowieka, który podnosi ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. Odkrycia pogłębiają wiedzę na temat czynników sprzyjających chorobie i mogą przyczynić się do opracowania nowych metod leczenia. Wyniki badań opublikowano w czasopiśmie Nature Genetics.

W ramach ostatnich badań, międzynarodowy zespół naukowców zidentyfikował pierwszy wariant genetyczny, który wydaje się wpływać na zdolność komórek mięśniowych do wykorzystywania insuliny.

Naukowcy odkryli ten wariant, skanując genomy tysięcy ludzi, zarówno cukrzyków, jak i osób wolnych od choroby. Porównanie obydwu grup wykazało pojedynczą mutację, która wpływa na aktywność genu zwanego substratem-1 receptora insuliny (IRS1). Gen IRS1 wytwarza białko, które informuje komórki, kiedy pobierać glukozę z krwi.

- Wewnątrz komórki insulina aktywuje najpierw IRS1. Mówiąc oględnie to on mówi do pozostałej części komórki - uwaga, mamy dostawę insuliny, zaczynajcie pobierać glukozę z krwi! Jeżeli IRS1 nie działa, cały proces jest zakłócony - wyjaśnia Robert Sladek z Uniwersytetu McGill.

U osób z nowoodkrytym wariantem genetycznym, aktywność genu IRS1 jest obniżona o 40%, co skutecznie prowadzi do zmniejszenia wrażliwości komórek organizmu na insulinę i niszczy ich zdolność do wytwarzania energii z glukozy.

- Ogromnie cieszymy się z tych wyników - to pierwszy dowód genetyczny na to, że wadliwość działania insuliny w mięśniach może przyczyniać się do cukrzycy. Tkanka mięśniowa musi wytwarzać więcej energii z glukozy niż inne tkanki. Jesteśmy przekonani, że opracowanie terapii cukrzycowej, która polegać będzie na usprawnieniu funkcjonowania insuliny w mięśniach, mogłoby rzeczywiście pomóc chorym na cukrzycę typu 2 - zauważa profesor Philippe Froguel z Wydziału Medycyny Genomicznej Imperial College London, Wlk. Brytania.

Dr Sladek dodaje, że w przypadku chorych na cukrzycę, sygnał włączania i wyłączania tego genu może być upośledzony. Ale być może naukowcy będą w stanie wykorzystać jakąś inną ścieżkę, by go włączyć.

Podobał się artykuł? Podziel się!
comments powered by Disqus

PARTNER SERWISU

BĄDŹ NA BIEŻĄCO Z MEDYCYNĄ!

Newsletter

Najważniejsze informacje portalu rynekzdrowia.pl prosto na Twój e-mail

Rynekzdrowia.pl: polub nas na Facebooku

Obserwuj Rynek Zdrowia na Twitterze

RSS - wiadomości na czytnikach i w aplikacjach mobilnych

POLECAMY W PORTALACH

Drogi Użytkowniku!

W związku z odwiedzaniem naszych serwisów internetowych możemy przetwarzać Twój adres IP, pliki cookies i podobne dane nt. aktywności lub urządzeń użytkownika. O celach tego przetwarzania zostaniesz odrębnie poinformowany w celu uzyskania na to Twojej zgody. Jeżeli dane te pozwalają zidentyfikować Twoją tożsamość, wówczas będą traktowane dodatkowo jako dane osobowe zgodnie z Rozporządzeniem Parlamentu Europejskiego i Rady 2016/679 (RODO).

Administratora tych danych, cele i podstawy przetwarzania oraz inne informacje wymagane przez RODO znajdziesz w Polityce Prywatności pod tym linkiem.

Jeżeli korzystasz także z innych usług dostępnych za pośrednictwem naszych serwisów, przetwarzamy też Twoje dane osobowe podane przy zakładaniu konta, rejestracji na eventy, zamawianiu prenumeraty, newslettera, alertów oraz usług online (w tym Strefy Premium, raportów, rankingów lub licencji na przedruki).

Administratorów tych danych osobowych, cele i podstawy przetwarzania oraz inne informacje wymagane przez RODO znajdziesz również w Polityce Prywatności pod tym linkiem. Dane zbierane na potrzeby różnych usług mogą być przetwarzane w różnych celach, na różnych podstawach oraz przez różnych administratorów danych.

Pamiętaj, że w związku z przetwarzaniem danych osobowych przysługuje Ci szereg gwarancji i praw, a przede wszystkim prawo do sprzeciwu wobec przetwarzania Twoich danych. Prawa te będą przez nas bezwzględnie przestrzegane. Jeżeli więc nie zgadzasz się z naszą oceną niezbędności przetwarzania Twoich danych lub masz inne zastrzeżenia w tym zakresie, koniecznie zgłoś sprzeciw lub prześlij nam swoje zastrzeżenia pod adres odo@ptwp.pl.

Zarząd PTWP-ONLINE Sp. z o.o.