Zidentyfikowano "piętę achillesową" komórek nowotworu jelita grubego

Autor: PAP Nauka w Polsce/Rynek Zdrowia • • 22 stycznia 2020 07:37

Naukowcy zidentyfikowali gen określany jako "pięta achillesowa" komórek nowotworu jelita grubego. Jego utrata lub zahamowanie aktywności jego produktu powoduje bowiem śmierć takiej komórki. Odkrycie może poprawiać skuteczność leczenia pacjentów onkologicznych.

Fot. mat. prasowe

Dla dalszego rozwijania terapii spersonalizowanych ważne jest identyfikowanie nowych celów molekularnych do selektywnego niszczenia komórek nowotworowych - informują eksperci Międzynarodowego Instytutu Biologii Molekularnej i Komórkowej w Warszawie (MIBMiK) w przesłanym komunikacie.

W najnowszej pracy opublikowanej w prestiżowym czasopiśmie „EMBO Molecular Medicine” Ewelina Szymańska i Marta Miączyńska wraz ze współpracownikami z Laboratorium Biologii Komórki MIBMiK donoszą o identyfikacji genu VPS4A jako celu molekularnego dla spersonalizowanej terapii przeciwnowotworowej.

Rearanżacje genomu obejmujące geny kluczowe dla życia lub śmierci komórki stanowią siłę napędową transformacji komórki prawidłowej - w nowotworową. Paradoksalnie te same zmiany genetyczne mogą także doprowadzić do powstania tak zwanej „pięty achillesowej”. Dzieje się tak np. w sytuacji, gdy wraz z usuniętym fragmentem chromosomu tracony jest gen X, który w prawidłowej komórce współpracuje z innym genem Y w przebiegu ważnych dla życia komórki procesów. Wtedy pozostały gen Y staje się „piętą achillesową” komórki nowotworowej, ponieważ jego utrata lub zahamowanie aktywności jego produktu powoduje śmierć komórki - czytamy w komunikacie MIBMiK.

Wykorzystując ludzkie linie nowotworowe hodowane w warunkach in vitro i in vivo, naukowcy wykazali, że geny VPS4A i VPS4B wykazują syntetyczną letalność, tj. obniżenie poziomu obu kodowanych przez nie białek jednocześnie (VPS4A+B) powodowało śmierć komórek, podczas gdy obniżenie poziomu każdego z nich pojedynczo było tolerowane przez komórkę.

Wyniki te wskazują, że komórki nowotworowe z obniżonym poziomem białka VPS4B są wyjątkowo wrażliwe na zaburzenia aktywności białka VPS4A („pięta achillesowa”). Dodatkowo autorzy pracy odkryli, że komórki umierające z powodu braku obu białek VPS4 indukują silną odpowiedź zapalną, która w warunkach organizmu może wywoływać reakcję przeciwnowotworową, co potencjalnie może mieć dodatkowy, korzystny wpływ na wynik terapii.

 

 

Podaj imię Wpisz komentarz
Dodając komentarz, oświadczasz, że akceptujesz regulamin forum