Naukowcy odkryli jeden z powodów, dla których SARS-CoV-2, wirus wywołujący COVID-19, jest o wiele bardziej zaraźliwy niż SARS- CoV-1, który spowodował epidemię SARS w 2003 roku. Poinformowali o tym na corocznej konferencji międzynarodowego towarzystwa naukowego Biophysical Society.

Przeprowadzone przez nich badanie wykazało, że obecne na powierzchni obu koronawirusów białka spike (białka kolca) mogą przesuwać się między pozycją "aktywną" i "nieaktywną". I to właśnie te ruchy molekularne mogą sprawiać, że wirus wywołujący COVID-19 jest zdecydowanie bardziej zaraźliwy niż SARS-CoV-1, a epidemia, którą spowodował, jest dużo bardziej niszczycielska.

Autorami odkrycia są badacze z University of Arkansas (USA). Jak tłumaczą, pierwszym krokiem podczas zakażenia dowolnym koronawirusem jest przedostanie się jego cząstek do wnętrza komórek gospodarza. Aby do tego doszło, białka spike, które znajdują się na powierzchni wirusa, muszą dokonać repozycji.

Już wcześniej było wiadomo, że wspomniane kolce mogą przełączać się ze stanu "nieaktywnego" do "aktywnego". Zdolność tę posiadają zarówno wirusy SARS-CoV-1, jak i SARS-CoV-2. Zespół prof. Mahmouda Moradiego postanowił jednak zbadać, w jaki sposób kolce przechodzą z jednej pozycji do drugiej oraz na czym polega dynamika tych ruchów. W tym celu posłużyli się techniką symulacji molekularnych.

- Symulacje te ujawniły, że SARS-CoV-1 i SARS-CoV-2 mają zupełnie inne sposoby zmiany kształtu i to w różnych skalach czasowych - opowiada Moradi. - SARS-CoV-1 porusza się szybciej, cały czas się aktywuje i dezaktywuje, przez co nie ma dużo czasu na przyleganie do ludzkiej komórki. Po prostu nie jest tak stabilny. Inaczej sprawa wygląda z SARS-CoV-2: ten jest bardziej stabilny i cały czas gotowy zaatakować".

Moradi dodaje, że na końcu białka spike znajduje się region, który we wcześniejszych badaniach często był ignorowany. Tymczasem fragment ten jest bardzo ważny dla stabilności białka.

- Mutacje w tym obszarze mogą wpływać na zdolność wirusa do przenoszenia się i warto zwrócić na nie uwagę - wyjaśnia. - W oparciu o tę widzę moglibyśmy zaprojektować terapie, które zmieniają dynamikę wirusa i sprawiają, że stan nieaktywny jest bardziej stabilny, co promuje dezaktywację SARS-CoV-2. Takiej strategii jeszcze nikt nie wykorzystał - zaznaczył.

Jak podsumowuje naukowiec, warto, aby w przyszłości, w przypadku pojawiania się nowych, potencjalnie niebezpiecznych koronawirusów lub nowych mutacji SARS-CoV-2, wykonywać tego typu symulacje. Pozwolą one przewidzieć, czy taki nowy wirus lub wariant będzie mieć wyższą czy niższą zdolność przenoszenia się i infekowania. W ramach tej strategii zespół zaczął już testować wariant SARS-CoV-2 o nazwie B.1.1.7 (tzw. brytyjski), aby wykryć różnice w jego ruchach.

Źródło: https://www.biophysics.org/2021meeting#/ (PAP)

Podobał się artykuł? Podziel się!