Naukowcy z Children's National Hospital w Waszyngtonie (USA) wykazali w badaniu na myszach, że toksyna o nazwie tamapina, otrzymywana z jadu czerwonego skorpiona indyjskiego (Hottentotta tamulus), reguluje nieprawidłowe wzorce wyładowań komórkowych u zwierząt narażonych na wpływ alkoholu w okresie płodowym.

Dzięki temu gryzonie z wrodzonymi deficytami w zakresie małej i dużej motoryki mogą się prawidłowo rozwijać - nawet jeśli otrzymają lek dopiero 30 dni po urodzeniu.

Spektrum Alkoholowych Uszkodzeń Płodu, do których zalicza się również Alkoholowy Zespół Płodowy (FAS), to grupa zaburzeń charakteryzujących się wrodzonymi wadami, w tym anomaliami fizycznymi, opóźnieniami rozwojowymi czy uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego (OUN), które powstają na skutek spożywania etanolu podczas ciąży. Zaburzenia umiejętności ruchowych to jeden z pierwszych sygnałów świadczących o obecności FASD.

Dr Kazue Hashimoto-Torii i jej współpracownicy, którzy mechanizmy molekularne leżące u podłoża FASD badają już od kilku lat, wystawiali płody myszy na działanie alkoholu w momencie, gdy dochodziło u nich do wzmożonego wzrostu komórek w rejonie mózgu odpowiedzialnym za umiejętności motoryczne.

Okazało się, że prenatalna ekspozycja na alkohol wywoływała u zwierząt tzw. szok cieplny, który pociągał za sobą produkcję ochronnych białek. Aktywacja białek szoku cieplnego miała jednak charakter przypadkowy i zachodziła tylko w niektórych komórkach, a nie w całej populacji.

Wiązało się to z różnicami w ekspresji 93 genów, a wśród nich genu Kcnn2 kodującego kanał potasowy aktywowany jonami wapnia. Do nadmiernej ekspresji tego genu, odgrywającego dużą rolę w uczeniu się i zapamiętywaniu, dochodziło właśnie w komórkach produkujących białka szoku cieplnego. Komórki te wykazywały nieprawidłowe wzorce wyładowań.

Po podaniu tamapiny, blokującej ów kanał potasowy, komórkowe wzorce wyładowań wracały do normy, a u myszy z zaburzeniami małej i dużej motoryki zaobserwowano znaczące postępy w zakresie nabywania umiejętności ruchowych. Poprawa była widoczna, mimo iż zwierzęta otrzymały lek dość późno, bo dopiero miesiąc po urodzeniu.

- Zazwyczaj badacze przyglądający się mechanizmom molekularnym choroby poprzestają na takim odkryciu, jak nasze, ale my chcemy kontynuować badania, żeby wywrzeć realny wpływ na zdrowie publiczne. Poprzez wyeliminowanie problemów neurorozwojowych wywołanych przez FASD chcemy dać pacjentom nadzieję na lepsze życie - mówi dr Hashimoto-Torii.