• Drukuj
• Komentarze

Szansa na skuteczniejsze leczenie depresji?

• PAP/Rynek Zdrowia
• 01-06-2010 17:14

Działanie antydepresyjne i antylękowe związane jest z aktywacją tylko jednego z 20 receptorów serotoniny tzw. 5HT1a

Naukowcy z USA przekonują na łamach pisma Proceedings of the National Academy of Sciences, że receptor serotoniny 5HT1a powinien stać się celem terapii lęku i depresji.

Odkrycie, zaprezentowane na łamach pisma otwiera drzwi do opracowania lepszego sposobu leczenia depresji i lęku, bez uciążliwych skutków ubocznych.

Choroby o podłożu depresyjnym zmieniają nastrój, odczuwane emocje i ogólny stan psychiczny chorego, często towarzyszą im schorzenia lękowe i uzależnienia. Najczęściej i dotychczas najskuteczniej depresję leczy się selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Leki te hamują wyłapywanie neuroprzekaźnika wpływającego na nasz nastrój - serotoniny z połączeń między neuronami, dzięki czemu zwiększają sygnalizację za pośrednictwem serotoniny w ponad 20 rodzajach receptorów tego neuroprzekaźnika w mózgu.

Główny autor badań doktor John Traynor z University of Michigan wylicza niedoskonałości obecnie dostępnych leków antydepresyjnych - ich działanie jest opóźnione, mają wiele skutków ubocznych i stosunkowo często pomimo leczenia dochodzi do nawrotu objawów choroby.

W swojej najnowszej pracy naukowcy wykazali, że działanie antydepresyjne i antylękowe związane jest z aktywacją tylko jednego z 20 receptorów serotoniny tzw. 5HT1a. Zdaniem autorów pracy zwiększenie sygnalizacji za pośrednictwem tego jednego receptora byłoby lepszym sposobem zwalczania objawów depresji niż stosowanie współczesnych SSRI.

Czytaj więcej:    depresja |  Proceedings of the National Academy of Sciences |  leki antydepresyjne |  John Traynor