Gen o nazwie IKKE jest głównym czynnikiem kontrolującym otyłość u myszy. Usunięcie tego genu chroni zwierzęta przed nadwagą, nawet mimo wysokotłuszczowej diety - informują naukowcy z USA na łamach pisma Cell.

Ponadto autorzy pracy wykazali, że usunięcie genu IKKE chroni myszy przed związaną z nadwagą cukrzycą typu 2.

Jeżeli kolejne badania potwierdzą związek IKKE z otyłością u ludzi, gen oraz kodowane przez niego białko staną się idealnymi celami terapii otyłości, cukrzycy i związanych z nimi schorzeń - podkreślają autorzy badań, naukowcy z Uniwersytetu w Michigan.

Otyłość jest związana ze stanem przewlekłego, łagodnego stanu zapalnego, który prowadzi do odporności komórek na działanie insuliny, co zwykle jest pierwszym etapem rozwoju cukrzycy typu 2. W swojej najnowszej pracy grupa profesora Saltiela wykazała, że wyłączenie genu IKKE nie tylko chroni przed otyłością ale również zapobiega przewlekłemu zapaleniu, otłuszczeniu wątroby i odporności na insulinę.

Gen IKKE koduje białko, kinazę białkową o tej samej nazwie. Kinazy są enzymami, które poprzez modyfikacje innych białek regulują ich aktywność - mogą je włączać i wyłączać. Okazuje się, że IKKE jest kinazą kontrolującą aktywność białek regulujących metabolizm myszy.

Kiedy zdrowe myszy karmi się wysokotłuszczową dietą, poziom białka IKKE rośnie, metabolizm zwierząt zwalnia i myszy tyją - kinaza IKKE działa tu hamująco na przemianę materii.

Myszy, którym usunięto IKKE pomimo wysokotłuszczowej diety nie tyją, ponieważ nie włącza się główny hamulec metabolizmu (IKKE), dzięki czemu mogą spalić więcej kalorii i nie magazynują ich w postaci tłuszczu.

Teraz naukowcy szukają małych cząsteczek, dzięki którym udałoby się zablokować aktywność IKKE, takie inhibitory stałyby się idealnymi kandydatami na leki.

comments powered by Disqus

BĄDŹ NA BIEŻĄCO Z MEDYCYNĄ!

Newsletter

Najważniejsze informacje portalu rynekzdrowia.pl prosto na Twój e-mail

Rynekzdrowia.pl: polub nas na Facebooku

Rynekzdrowia.pl: dołącz do nas na Google+

Obserwuj Rynek Zdrowia na Twitterze

RSS - wiadomości na czytnikach i w aplikacjach mobilnych

POLECAMY W PORTALACH