Leki hamujące enzym PARP - służący do naprawy uszkodzeń DNA - pomagają pacjentkom z agresywnym rakiem piersi, z którym trudno walczyć za pomocą dotychczas znanych leków - wskazują badania amerykańskie.

Naukowcy zaprezentowali takie specyfiki na dorocznym spotkaniu Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej (ASCO) w Orlando na Florydzie. Lekarze obecni na tym spotkaniu zgodnie stwierdzili, że dziś kobietom chorym na raka piersi powinno się dobierać terapię indywidualnie - na podstawie biochemicznych cech komórek guza. W około 70 proc. przypadków posiadają one receptory dla żeńskiego hormonu płciowego - estrogenu, a często również dla progesteronu. U tych pacjentek często stosuje się tzw. hormonoterapię, czyli leki blokujące działanie hormonów płciowych.

Ok. 20 proc. chorych na raka piersi ma zmianę genetyczną, która sprawia, że produkują one w nadmiarze receptor HER2, silnie pobudzający wzrost guza. Kobiety z takimi zmianami są bardziej narażone na przerzuty i krócej żyją. Wówczas stosuje się leki skierowane przeciwko temu receptorowi, jak trastuzumab czy lapatinib, które wielu z nich mogą uratować życie.

Jednak u ok. 15 proc. chorych guz piersi nie ma żadnego z tych trzech receptorów. Są to tzw. raki potrójnie negatywne - powiedziała podczas konferencji prasowej prowadząca badania dr Joyce O'Shaughnessy z Charles A. Sammons Cancer Center w Dallas w Teksasie. Pacjentki z tej grupy bardzo trudno się leczy - nie działa u nich hormonoterapia ani leki przeciwko HER2. Mają one częściej przerzuty do płuc i mózgu, a po ich pojawieniu się żyją średnio 13 miesięcy.

Jak wyjaśniła PAP dr Elżbieta Senkus-Konefka z Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, białka kodowane przez geny BRCA są odpowiedzialne za naprawę uszkodzeń dwuniciowego DNA. Aby proces ten przebiegał prawidłowo potrzebna jest jedna "sprawna" kopia genu.

- W komórkach nowotworowych nosicielek mutacji, zmutowane są jednak obie kopie (jedna mutacja jest wrodzona, a druga - nabyta). Dlatego, do naprawy uszkodzeń DNA, wywołanych np. przez niektóre leki przeciwnowotworowe lub promieniowanie jonizujące, komórki te wykorzystują alternatywny mechanizm, w którym kluczowym enzymem jest PARP. Dzięki temu mogą dalej się dzielić. Jeśli jednak wyłączy się PARP, komórki nie będą w stanie naprawiać uszkodzeń i łatwo ulegną zniszczeniu - wyjaśniła onkolog.

comments powered by Disqus

PARTNER DZIAŁU

  • MSD

BĄDŹ NA BIEŻĄCO Z MEDYCYNĄ!

Newsletter

Najważniejsze informacje portalu rynekzdrowia.pl prosto na Twój e-mail

Rynekzdrowia.pl: polub nas na Facebooku

Rynekzdrowia.pl: dołącz do nas na Google+

Obserwuj Rynek Zdrowia na Twitterze

RSS - wiadomości na czytnikach i w aplikacjach mobilnych

POLECAMY W PORTALACH