Badania nad wapniem mogą pomóc w leczeniu choroby Alzheimera

U chorych na alzheimera może dochodzić do zaburzeń mechanizmu pobierania wapnia przez komórki nerwowe - uważają badacze z Międzynarodowego Instytutu Biologii Molekularnej i Komórkowej w Warszawie. Poznanie tego mechanizmu może pomóc znaleźć nową terapię.

Działanie mechanizmu SOCE (od ang. Store-Operated Calcium Entry) polega na automatycznym uzupełnieniu malejącego poziomu wapnia w komórce, przez pobieranie jonów wapnia z otoczenia komórki. Mechanizm ten poznano wcześniej w komórkach niepobudliwych elektrycznie, takich jak limfocyty.

- To jest ich jedyne źródło napływu wapnia, natomiast my pokazaliśmy, że podobny mechanizm SOCE działa też w neuronach korowych, które są komórkami pobudliwymi elektrycznie. Przy czym nie jest to jedyna i główna droga napływu wapnia do neuronów - powiedziała współautorka badań dr Joanna Gruszczyńska-Biegała.

Wyniki badań zespołu kierowanego przez prof. Jacka Kuźnickiego, w skład którego wchodzi dr Joanna Gruszczyńska-Biegała, opublikowało prestiżowe czasopismo naukowe "PLoS ONE".

Badaczka zaznaczyła, że odkrycie mechanizmu SOCE w neuronach wzbogaca wiedzę o tym, jak komórki nerwowe uzupełniają wapń. A to ważne, bo u osób cierpiących na niektóre choroby neurodegenaracyjne, takie jak choroba Alzheimera, czy pląsawica Huntingtona, napływ wapnia do komórek nerwowych jest obniżony w porównaniu z komórkami zdrowych ludzi.

Autorom pracy zależy szczególnie na wyjaśnieniu działania dwóch odmian białka o nazwie STIM, które biorą udział w SOCE. Dr Gruszczyńska-Biegała i współpracownicy pokazali, że oba białka STIM występują w neuronach mózgowych, ale pełnią odmienne funkcje. Białko STIM1 jest głównym aktywatorem SOCE. Działa jak czujnik spadku stężenia jonów wapnia.

Natomiast białko STIM2 reguluje tempo napływu wapnia do komórki i hamuje ten proces, kiedy stężenie wapnia osiągnie odpowiedni poziom.

- Przeprowadziliśmy też badania na limfocytach. W komórkach pobranych od pacjentów, cierpiących na chorobę Alzheimera, poziom białka STIM2 był niższy, niż w komórkach osób zdrowych. Mamy więc podstawy przypuszczać, że występowanie tej choroby wiąże się z zaburzeniem procesu SOCE - powiedziała Gruszczyńska-Biegała.

- Jeżeli wyjaśnimy mechanizm zaburzeń SOCE w chorobie Alzheimera, możemy zacząć myśleć o tworzeniu leków, oddziałujących na STIM-y lub na inne białka współdziałające z nimi - wyjaśniła badaczka.

Podobał się artykuł? Podziel się!
comments powered by Disqus

PARTNER DZIAŁU

  • MSD

BĄDŹ NA BIEŻĄCO Z MEDYCYNĄ!

Newsletter

Najważniejsze informacje portalu rynekzdrowia.pl prosto na Twój e-mail

Rynekzdrowia.pl: polub nas na Facebooku

Rynekzdrowia.pl: dołącz do nas na Google+

Obserwuj Rynek Zdrowia na Twitterze

RSS - wiadomości na czytnikach i w aplikacjach mobilnych

POLECAMY W PORTALACH