Badania: lek na szpiczaka może pomóc w leczeniu udaru mózgu Z badań na myszach wynika, że lek może również chronić komórki nerwowe przed śmiercią w sytuacji, gdy dochodzi do niedokrwiennego udaru mózgu. Fot. Archiwum

Talidomid, lek stosowany obecnie w leczeniu nowotworów krwi i znany ze swojego szkodliwego oddziaływania na płody, może zapobiegać umieraniu neuronów z powodu udaru mózgu - informuje pismo "Scientific Reports".

Talidomid został uzyskany w 1953 r. przez niemieckich chemików. W latach 1957-61 był sprzedawany bez recepty w ponad 50 krajach, jako lek uspokajający i usypiający, przeciwbólowy oraz przeciwwymiotny, zapobiegający porannym mdłościom u kobiet w ciąży. W 1961 r. dowiedziono, że talidomid uszkadza płód (czyli działa teratogennie) i powoduje poważne wady wrodzone.

W ostatnich dwóch dekadach lek  jednak wrócił jednak do łask i zaczął być skutecznie stosowany w leczeniu pacjentów z nowotworami hematologicznymi, zwłaszcza ze szpiczakiem plazmocytowym. Lek działa przeciwnowotworowo, gdyż hamuje proces powstawania nowych naczyń krwionośnych, które mogłyby odżywiać guza, a także moduluje reakcję układu odporności na nowotwór.

Z badań na myszach wynika, że lek może również chronić komórki nerwowe przed śmiercią w sytuacji, gdy dochodzi do niedokrwiennego udaru mózgu. Najpierw w wyniku zablokowania - przez zakrzep lub zator - jednej z tętnic mózgowych dochodzi do niedotlenienia tkanki nerwowej i obumierania neuronów z tego powodu. Następnie zbyt późny, a jednocześnie gwałtowny napływ natlenowanej krwi do jeszcze żywej tkanki otaczającej ognisko udaru (jest to tzw. strefa półcienia lub penumbra) może spowodować obumieranie kolejnych komórek nerwowych z powodu oddziaływania wolnych rodników tlenowych (tzw. stres oksydacyjny). To dodatkowo pogłębia skutki udaru.

Dotychczas naukowcy nie wiedzieli, jaki jest mechanizm neuroochronnego działania talidomidu. Aby go zrozumieć, naukowcy z Uniwersytetu Waseda oraz Uniwersytetu Tokijskiego (Japonia) prowadzili badania na szczurzym modelu niedokrwiennego udaru mózgu. U gryzoni wywoływano udar poprzez zablokowanie tętnicy środkowej mózgu. A następnie przywracano w niej przepływ krwi.

Podawanie zwierzętom talidomidu znacznie ograniczyło obszar mózgu uszkodzony przez udar, a także zminimalizowało jego konsekwencje, takie jak różne zaburzenia ruchowe.

Doświadczenia na neuronach prowadzone w warunkach stresu oksydacyjnego (dodatek wody utlenionej - H2O2) pozwoliły zaobserwować molekularny mechanizm neuroochronnego działania talidomidu. Lek chronił neurony przed śmiercią pod wpływem nadmiaru wolnych rodników hamując - za pośrednictwem białka o nazwie cereblon (CRBN) - białko AMPK (kinaza białkowa aktywowana przez AMP)

- Mamy nadzieję, że nasze odkrycie pomoże w rozwoju nowych bezpieczniejszych pochodnych talidomidu w celu lepszego leczenia niedokrwiennego udaru mózgu, który jest jedną z głównych przyczyn zgonów na świecie - skomentował główny autor pracy prof. Naoya Sawamura z Uniwersytetu Waseda. 

Podobał się artykuł? Podziel się!

CZYTAJ TAKŻE

comments powered by Disqus

PARTNER DZIAŁU

  • MSD

BĄDŹ NA BIEŻĄCO Z MEDYCYNĄ!

Newsletter

Najważniejsze informacje portalu rynekzdrowia.pl prosto na Twój e-mail

Rynekzdrowia.pl: polub nas na Facebooku

Rynekzdrowia.pl: dołącz do nas na Google+

Obserwuj Rynek Zdrowia na Twitterze

RSS - wiadomości na czytnikach i w aplikacjach mobilnych

POLECAMY W PORTALACH